¿Podremos llegar a vivir 130 años?

Un equipo de investigadores italianos del European Institute of Oncology, dirigidos por el científico Piere Giuseppe Pelicci, han conseguido aumentar la esperanza de vida de ratones de laboratorio un promedio del 35 por ciento.

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Los científicos del European Institute of Oncology han conseguido incrementar la esperanza de vida de los ratones de laboratorio mediante la supresión del gen que produce una proteína, la p66shc, encargada de la regulación de la oxidación de las células. Los ratones sin este gen sufrieron un aumento de un promedio del 35 por ciento de su esperanza de vida mediante la supresión del mismo. Este estudio señala que la mutación del gen p66shc en los ratones induce a la resistencia de la tensión por la oxidación y prolonga la vida en mamíferos.

En los ratones normales expuestos a la tensión de la oxidación, el p66shc cambia. El estudio demuestra que este gen puede ser responsable de activar o parar los mecanismos que reparan los daños causados por la oxidación, o de accionar el propio proceso de destrucción de la célula si el daño es demasiado grande.

¿Cómo trabaja concretamente la proteína p66sch? Exactamente no se sabe, pero, si su función normal es parar la reparación de los daños provocados por la oxidación, entonces es posible que la ausencia de la proteína dejaría vía libre a la reparación de las células dañadas. De esta forma, un animal con esta mutación tendría su maquinaria celular preparada permanentemente para el ataque de la oxidación. Así se explica que los ratones sin este gen vivan más que los que sí lo tienen.

Con los resultados de esta investigación “ahora sabemos con certeza que la longevidad está genéticamente controlada”, explica Pier Giuseppe Pelicci. Si futuros estudios continúan esta investigación, los resultados podrían ofrecer pistas para un aumento también de la longevidad humana.

Los ratones modificados genéticamente, a excepción de tener una esperanza de vida más larga, son totalmente normales y sanos. Sin embargo, Pelicci admite que la ausencia de este gen podría causar repercusiones imprevistas y posiblemente no deseadas, ya que las funciones completas de este gen son desconocidas.

En los invertebrados ya se identificaron las mutaciones genéticas que alargan la vida y realzan la resistencia a las tensiones ambientales, tales como la luz ultravioleta o las especies reactivas al oxígeno. En cambio, en los mamíferos, hasta estos momentos, no se comprendían los mecanismos que regulan la respuesta al estrés y no se conocían los genes que aumentan la esperanza de vida individual

La oxidación, culpable del envejecimiento

Desde 1956, los científicos han sospechado que la oxidación podía estar relacionada con el envejecimiento. En esta fecha fue cuando se propuso por primera vez que los radicales libres, moléculas inestables con un electrón desparejado, atacaban a las células. Los daños de la oxidación han estado relacionados con formas de cáncer y con enfermedades cardíacas. Joe McCord del Webb-Waring Institute for Biomedical Research en la University of Colorado, consiguió probar en 1969 que la oxidación causaba daños en la célula. McCord considera que el actual estudio es “fascinante y muy significativo”, aunque señaló que la oxidación también regula funciones celulares beneficiosas, no tan sólo las destructivas.

Por su parte, el químico Linus Pauling pasó sus últimos años de vida promoviendo los efectos beneficiosos para la salud de la vitamina C. La vitamina C es un antioxidante, puede ayudar a proteger el cuerpo de los efectos dañinos de los agentes oxidantes, ya sean químicos o procesos tales como la radiación ultravioleta que alteran las proteínas y el material genético del cuerpo, agregándoles oxígeno o alejando el hidrógeno o los electrones.

El problema que se plantea ahora es la generalización de la investigación realizada con ratones a los seres humanos. Si la obstrucción de este gen aumentó la esperanza de vida en ratones, ¿será igualmente efectivo en los seres humanos? Pelicci comentó que “la conclusión lógica sería que sí”, aunque matizó que muchas otras veces “hemos encontrado algo en ratones que en seres humanos no funcionaba”.

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