Un análisis de sangre ayudará a prevenir complicaciones clínicas en la miocardiopatía hipertrófica

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La fibrosis que origina el engrosamiento del miocardio en la miocardiopatía hipertrófica, podrá a partir de ahora ser detectada bioquímicamente antes de que provoque el engrosamiento del ventrículo izquierdo.

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Según publica la revista New England Journal of Medicine, éste ha sido el importante hallazgo logrado por investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra integrados en RECAVA (Red de Investigación Cardiovascular perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación), investigadores del Hospital Brigham y del Instituto Howard Hughes de la Universidad de Harvard. Al frente del equipo de científicos españoles ha estado el Dr Javier Díez, Director del Área de Ciencias Cardiovasculares del CIMA, Catedrático de Medicina de la Universidad de Navarra e investigador de la RECAVA.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH), o engrosamiento del miocardio del corazón, es la enfermedad cardíaca de causa genética más frecuente. Presente en 1 de cada 500 personas, puede acabar desencadenando muerte súbita, arritmias ventriculares, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca.

Existen dos tipos de pacientes con MCH, aquellos que presentan la mutación genética que la origina pero todavía no tienen engrosado el miocardio (enfermedad en fase preclínica) y quienes, además de la mutación, ya presentan engrosamiento del miocardio (enfermedad en fase clínica).

La fibrosis del miocardio es una lesión característica de la MCH, que contribuye decisivamente al desarrollo sus complicaciones clínicas. Durante mucho tiempo se ha pensado que la fibrosis se desarrollaba cuando el ventrículo izquierdo ya estaba engrosado, pero en modelos animales se ha evidenciado que la fibrosis es anterior a dicho engrosamiento. Existen en fase de desarrollo tratamientos antifibróticos que pueden prevenir la aparición de complicaciones clínicas y por eso la detección precoz de la fibrosis miocárdica resulta fundamental.

Detectar PICP en sangre es la clave

“El estudio en el que han participado los investigadores españoles de la RECAVA y CIMA consistió en analizar diversos biomarcadores sanguíneos relacionados con el metabolismo del colágeno en tres grupos de sujetos: personas sanas, pacientes con MCH en fase preclínica y pacientes con MCH en fase clínica”, explica el Dr Díez. Estos científicos han descubierto que la concentración de uno de los biomarcadores, el llamado propéptido C-terminal del procolágeno tipo I (PICP), se encontraba anormalmente elevada en los pacientes que tenían miocardiopatía hipertrófica. Esta elevación era todavía más intensa en quienes ya presentaban manifestaciones clínicas.

La gran aplicación práctica de este hallazgo radica en que la determinación del PICP en sangre permitirá identificar a los pacientes con MCH preclínica y fibrosis miocárdica, así como evaluar la severidad de la fibrosis en los sujetos con MCH clínica. Esto es posible porque está demostrado que el PICP se asocia con el depósito miocárdico exagerado de fibras de colágeno.

La determinación del PICP en personas con MCH no sólo permitirá identificar a los que presentan fibrosis (estén en fase preclínica o clínica), sino que también permitirá individualizar la indicación de posibles terapias antifibróticas destinadas a prevenir las complicaciones clínicas de la MCH. Además el diagnóstico mediante PICP ha demostrado ser más sensible que el actual diagnóstico por imagen.

“La investigación publicada en New England Journal of Medicine representa un claro ejemplo de cómo los científicos españoles del CIMA y la RECAVA realizan la más útil de las investigaciones posibles para los enfermos, la llamada investigación traslacional”, ha afirmado el Dr Javier Díez.

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