Llega a España Brilique un nuevo antiagregante plaquetario para el SCA que reduce la mortalidad frente a la terapia estándar

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A pesar de las intervenciones y de los medicamentos actuales, las tasas de mortalidad, infarto de miocardio y reingreso de los pacientes con SCA siguen siendo elevadas. Brilique es el primer antiagregante plaquetario que ha demostrado una reducción de la mortalidad cardiovascular frente al tratamiento estándar actual en pacientes con SCA durante un año de tratamiento.

Llega a España Brilique un nuevo antiagregante plaquetario para el SCA que reduce la mortalidad frente a la terapia estándar
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El síndrome coronario agudo (SCA) es el motivo más frecuente de hospitalización cardiaca en el mundo. Esta patología, que engloba el infarto de miocardio y la angina inestable, afecta cada año a entre 130.000 y 150.000 nuevos pacientes en España. La prioridad para los pacientes con SCA y para los médicos que les tratan es eliminar el coágulo sanguíneo que ha producido, bien el infarto, bien la angina, y prevenir la formación de futuros trombos. Para ello, es fundamental el inicio rápido de un tratamiento antitrombótico para, entre otras, evitar la agregación de las plaquetas en la pared del vaso sanguíneo.

En la actualidad, y a pesar de la disponibilidad de fármacos antiagregantes plaquetarios, más de la mitad de los pacientes con SCA van a sufrir un acontecimiento cardiovascular recurrente. De ahí, que para muchos especialistas exista una necesidad significativa sin cubrir en el tratamiento de este síndrome. Con el objetivo de intentar cubrir dicha necesidad, AstraZeneca ha desarrollado Brilique (ticagrelor) comprimidos, el primer antiagregante plaquetario que ha demostrado una reducción de la mortalidad cardiovascular frente al tratamiento estándar actual (clopidogrel) en pacientes con SCA durante el transcurso de un año de tratamiento.

El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un término que hace referencia al desarrollo repentino e inesperado de unos síntomas, cuyo protagonista es el dolor torácico, como consecuencia de un suministro sanguíneo insuficiente en el músculo cardiaco. Tal y como explica el Dr. Carlos Macaya, jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid, “el SCA es un espectro que abarca desde la forma más benigna, la Angina Inestable (AI) que se manifiesta como un dolor torácico de duración limitada a unos minutos, hasta el infarto de miocardio (IM), en cuyo caso la duración e intensidad del dolor es mayor y además suele ir acompañada de otros síntomas más sistémicos como sudoración, palidez, etc”.

Ante la sospecha de un SCA, es obligatorio realizar de forma casi inmediata un electrocardiograma. Así, “en función de los hallazgos electrocardiográficos, el SCA se clasificará en dos tipos: con elevación del segmento ST (SCACEST), en el que la arteria coronaria está totalmente ocluida por un coágulo sanguíneo interrumpiéndose el flujo de sangre, por lo que el músculo cardiaco que riega la arteria afectada comienza a morir o necrosar. Y un segundo tipo, sin elevación del segmento ST (SCASEST), en el que el coágulo sanguíneo ocluye de forma severa -pero no total- la arteria coronaria y todavía deja transcurrir flujo a través de la arteria. Como consecuencia de esta situación puede morir sólo una pequeña parte del músculo cardiaco que riega dicha arteria”, señala el Dr. Macaya. De ahí que la distinción e identificación del tipo de SCA sea fundamental para instaurar de forma inmediata el tratamiento adecuado e intentar, por lo tanto, mejorar el pronóstico de los pacientes con SCA.

En los casos de SCA en los que el ST está elevado, se manejan cifras de mortalidad en las primeras horas del orden del 40% y suponen aproximadamente 1 de cada 3 casos de SCA en España, es decir, entre 43.000 a 50.000 al año. En estos síndromes coronarios el objetivo terapéutico es abrir la arteria ocluida, y esta intervención tiene que ser muy rápida, en cuestión de minutos, de esta forma se interrumpe el proceso de muerte de células miocárdicas, se reduce el tamaño del infarto y, por lo tanto, la mortalidad de los pacientes.

Por otro lado, en aquellos pacientes que no presentan elevación del ST en el electrocardiograma, el objetivo del tratamiento inicial es mantener la arteria abierta y aquí los médicos disponen de una ventana terapéutica mayor para resolver esa obstrucción muy severa que amenaza con la oclusión total. La mortalidad del SCASEST en las primeras 24 horas es inferior al 5% y estos pacientes representan a 2 de cada 3 casos de SCA, o lo que es lo mismo, entre 86.000 y 100.000 casos anualmente en nuestro país.

Proceso de formación del trombo y abordaje terapéutico

El sustrato fisiopatológico de ambos síndromes es la complicación (rotura o fisura) de una placa ateroesclerótica, que da origen a un trombo o coágulo en ese nivel (aterotrombosis) y que puede llegar a ser oclusivo. “Los pacientes con SCA –explica el Dr. Macaya- presentan un riesgo elevado de nuevas trombosis vasculares, de forma que evitarlas es fundamental para la supervivencia del paciente. Por eso, los dos objetivos principales de tratamiento son el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo al músculo cardiaco después de un coágulo inicial, y la reducción posterior del riesgo de coágulos recurrentes y de los consiguientes acontecimientos cardiovasculares, iniciando el tratamiento antitrombótico lo antes posible”.

Es interesante conocer el proceso de formación de este tipo de trombos. En su inicio se produce una agregación de plaquetas en el lugar de la rotura de la placa aterosclerótica, y es interpretado como una respuesta fisiológica del organismo para reparar dicho problema, formándose un pequeño trombo plaquetario blanco pero siguiendo el mismo proceso reparativo de cualquier herida se añade una red de fibrina que atrapará los glóbulos rojos de la sangre, transformándose en trombo rojo, que crece rápidamente y forma un coágulo que puede llegar a ser oclusivo, señala el Dr. Macaya. Por eso, es tan importante que las plaquetas no se agreguen y, para ello, dentro del tratamiento antitrombótico, son fundamentales los antiagregantes plaquetarios.

De este tipo de fármacos, el más común es el ácido acetilsalicílico, que funciona bien pero que no es lo suficiente potente. Por eso, es necesario añadir un segundo antiagregante. “Pero no se trata de una alternativa a la aspirina, sino de un tratamiento complementario. Hasta ahora, la terapia estándar como segundo antiagregante era clopidogrel”, según el Dr. Macaya.

Inhibición de la agregación plaquetaria rápida, mayor y más consistente

A pesar de la disponibilidad de antiagregantes plaquetarios, las tasas de mortalidad, infarto de miocardio y reingreso de los pacientes con SCA siguen siendo elevadas. De ahí la necesidad de contar con una nueva opción de antiagregante plaquetario como Brilique TM (ticagrelor), aprobado en España para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos en pacientes con SCA, que ofrezca a los especialistas unos beneficios añadidos al tratamiento actual.

Y es que, como apunta el jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario San Carlos, “los resultados de diferentes estudios han demostrado que ticagrelor produce una inhibición de la agregación plaquetaria rápida, mayor y más consistente a largo plazo en comparación con clopidogrel”. Así lo han demostrado los resultados del ensayo fase III, PLATO, en el que Brilique conseguía una mayor eficacia en el criterio de valoración principal, la reducción de los acontecimientos aterotrombóticos (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus) frente a clopidogrel (9,8% frente a 11,7% a los 12 meses y reducción del riesgo relativo de un 16%).

Al igual que la terapia estándar existente hasta ahora, ticagrelor actúa inhibiendo el receptor de la adenosin difosfato (ADP). Sin embargo, este nuevo fármaco bloquea al receptor de ADP de forma más rápida desde su administración. “En seguida, ticagrelor actúa inhibiendo los receptores de la ADP de las plaquetas y evita que se agreguen, mientras que con clopidogrel teníamos que esperar entre 3 y 4 horas a que esto sucediera. Por otro lado es más potente, se estima que la capacidad antiagregante es un 40% mayor con ticagrelor”.

Este rápido inicio de acción del BriliqueTM es importante en el periodo agudo, en el que el paciente presenta mayor riesgo de otro acontecimiento aterotrombótico posterior. Y lo que es más novedoso, según explica el Dr. Macaya, es que se trata de un inhibidor reversible del receptor de ADP. “Esto quiere decir que cuando baja su concentración en sangre –al dejar de tomarlo- las plaquetas se pueden volver a agregar. Algo que no sucede con clopidogrel o prasugrel, con los que hay que esperar a que aparezcan en la circulación sanguínea las nuevas plaquetas que renueven a las anteriores para que se puedan agregar y esto dura entre 5 y 7 días.

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