La supresión de una enzima provoca que las células nerviosas lesionadas vuelvan a crecer

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La inhibición de fidgetin podría ser un nuevo enfoque terapéutico potencial para promover la regeneración de los tejidos y la reparación de la ruptura de las conexiones de las células que se producen en una amplia gama de condiciones, incluyendo infarto de miocardio, heridas cutáneas crónicas o lesión de la médula espinal.

La supresión de una enzima provoca que las células nerviosas lesionadas vuelvan a crecer
Especialidades relacionadas: Bioquímica Clínica , General, Neurología

Suprimir la enzima fidgetin promueve el crecimiento nuevo de células nerviosas lesionadas y sus conexiones, según revela un estudio con ratas de laboratorio que se presenta en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Biología Celular (BCSV, en sus siglas en inglés), que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.

Si los estudios adicionales confirman estos resultados, la inhibición de fidgetin podría ser un nuevo enfoque terapéutico potencial para promover la regeneración de los tejidos y la reparación de la ruptura de las conexiones de las células que se producen en una amplia gama de condiciones, incluyendo infarto de miocardio o ataque al corazón, heridas cutáneas crónicas y lesión de la médula espinal.

Para explorar la función de la enzima en las neuronas, Peter Baas, Lanfranco Leo y sus colegas de la Universidad de Drexel, en Filadelfia, colaboraron con David Agudo, del Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva York, Estados Unidos. La capacidad de los nervios para crecer disminuye a medida que las personas maduran y, como resultado, las neuronas de los adultos pierden la mayor parte de su potencia para formarse de nuevo.

Para determinar si la enzima impide la regeneración del nervio en el cerebro adulto, los científicos utilizaron una novedosa tecnología de nanopartículas para bloquearla en los nervios lesionados de ratas adultas. Al hacerlo, fueron capaces de recuperar el crecimiento en el modelo animal, un hallazgo con implicaciones potenciales para muchos tipos de lesión del nervio humano, incluyendo el reto más difícil, la lesión de la médula espinal.

La tecnología de nanopartículas fue desarrollada por Joel Friedman y Adam Friedman, del Colegio de Medicina Albert Einstein. Las diminutas nanopartículas fueron infundidas con ARN de interferencia pequeño (ARNsi), que unía el ARN mensajero (ARNm) transcrito a partir del gen fidgetin. El ARNsi de unión provocó que el ARNm fuera etiquetado para su destrucción y, como resultado, el ARNm para fidgetin no se tradujo y la célula no produjo la enzima fidgetin.

Este estudio se basa en otra investigación de Sharp que mostró que la inhibición de fidgetin podría ayudar a la cicatrización de las heridas, como las de las quemaduras en la piel, así como el tejido cardiaco dañado por un ataque al corazón.

“Mermar nuevas proteínas relacionadas con los microtúbulos representa un enfoque nuevo y patentado”, según los investigadores, que han formado una compañía de Biotecnología, MicroCures Inc., para la comercialización de su enfoque. Entre sus potenciales usos, señalan la regeneración y reparación de tejidos en una amplia gama de contextos terapéuticos, como la lesión de la médula espinal, el infarto de miocardio y las heridas cutáneas agudas y crónicas”.

La enzima fidgetin es el producto proteico del gen ‘fidgetin’, que fue primero identificada en una cepa mutante de ratones “inquietos”, una raza detectada por primera vez en 1943 por Hans Grüneberg y nombrada por su comportamiento inquieto.

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