Identifican el fallo de la terapia para la esclerosis múltiple

Canal: Profesional

Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, interferón-beta (principal tratamiento para la esclerosis múltiple) funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba. Este hallazgo permitirá identificar a los pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento antes de comenzar con la terapia.

Especialidades relacionadas: Neurología

La eficacia terapéutica del interferón-beta, el principal tratamiento para la esclerosis múltiple, depende de qué tipo de célula inmune participa en la enfermedad, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos).

Los resultados, que se publican en la edición digital de la revista Nature Medicine, sugieren que los pacientes de esclerosis múltiple que se beneficiarán del tratamiento con IFN-beta podrían ser identificables antes de comenzar con la terapia.

El interferón-beta (IFN-beta) es muy utilizado contra la esclerosis múltiple pero no es siempre efectivo y no se conocen bien las razones por las que el tratamiento falla.

Los científicos, dirigidos por Lawrence Steinman, estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental, la versión en ratón de la esclerosis múltiple, y descubrieron que el IFN-beta tuvo éxito terapéutico según el tipo de célula inmune que inducía la enfermedad.

Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, IFN-beta funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba.

Los investigadores descubrieron que los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al IFN-beta tenían una peor enfermedad y mayores niveles de IL-17F, una molécula producida por las células TH17, en comparación con quienes respondían.

Estos resultados aumentan la posibilidad de identificar qué pacientes conseguirán beneficiarse del IFN-beta incluso antes de que comience el tratamiento, una perspectiva con importantes implicaciones clínicas y financieras.

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